A. Pengertian penyakit karies dan
jaringan periodontal
1. Pengertian Penyakit Karies
Karies adalah penyakit
infeksi rongga mulut yang berjalan lambat dan tidak dapat sembuh sendiri,
ditandai oleh terbentuknya kavitas pada permukaan gigi. Karies terjadi hanya
bila ada bakteri Streptococcus mutans dan Lactobacillus yang mampu menghasilkan
asam untuk proses demineralisasi struktur gigi. Karakteristik klinis ditandai
dengan kavitasi pada pits dan fisure,
permukaan halus dan permukaan akar gigi. Kavitas terjadi akibat proses
demineralisasi oleh asam hasil metabolisme bakteri dalam plak, yang mengubah
karbohidrat menjadi energi dan asam organik. Plak adalah massa yang bersifat
gelatin, dan merupakan awal penting pembentukan karies. Bakteri yang berkembang
biak pada plak menghasilkan asam yang mampu melarutkan gigi. Metabolit bakteri
pada plak mengubah karbohidrat menjadi energi dan asam organik yang menyebabkan
pH metabolit rendah (5,0–5,5), dan menyebabkan demineralisasi struktur gigi.
Proses demineralisasi
dapat dihambat apabila pH >5,5 yang dapat diperoleh dari sistem dapar
saliva, modifikasi diet, atau fluoridasi. Pada pH >5,5, terjadi proses
remineralisasi struktur gigi yaitu saat mineral menggantikan bagian permukaan
email yang mengalami demineralisasi. Proses demineralisasi dan remineralisasi
akan terjadi silih berganti. Keberhasilan perawatan karies gigi adalah dengan
memahami keseimbangan antara proses demineralisasi dan remineralisasi.
Restorasi diperlukan bila sudah terjadi kavitas untuk mengembalikan bentuk,
fungsi pengunyahan dan estetika.
2. Pengertian
jaringan periodontal
Jaringan periodontal
merupakan struktur jaringan penyangga gigi yang mengelilingi akar gigi dan
melekatkanya ke tulang alveolar. Manson dan Eley (1993) menyebutkan bahwa
jaringan periodontal mempunyai 4 komponen yaitu : gingiva, tulang alveolar,
ligament periodontal, dan cementum. Penyakit periodontal adalah penyakit pada
jaringan pendukung gigi yaitu jaringan gingiva, tulang alveolar, semen dan
ligament periodontal. Penyakit gigi dan mulut terutama penyakit periodontal
berawal dari penumpukan plak dan kalkulus/ karang gigi.
Kalkulus merupakan
suatu faktor iritasi yang terus menerus terhadap gusi sehingga dapat
menyebabkan peradangan pada gusi (gingivitis). Bila tidak dihilangkan atau
dibersihkan maka akan berlanjut pada kerusakan jaringan penyangga gigi dan lama
kelamaan mengakibatkan gigi menjadi goyang serta lepas dengan sendirinya.
Akumulasi bakteri plak pada permukaan gigi merupakan penyebab utama terjadinya
penyakit periodontal (Lumentut,2013). Menurut Newman dkk. (2012), plak
mengandung lebih dari 500 spesies bakteri. Oleh karena itu, penyakit
periodontal menjadi penyakit yang sulit dicegah dan dirawat (Gehrig dan
Willmann,2011).
B. Etiologi Terjadinya Penyakit Karies dan Jaringan Periodontal
1.
Penyakit karies
Berdasarkan etiologi
terjadinya karies, karies terjadi apabila ada interaksi antara kuman, makanan
yang kariogenik, gigi sebagai host. Selama ini upaya preventive telah dilakukan
terhadap ketiga faktor penyebab itu. Program promotive dilakukan kepada setiap
individu bagaimana cara untuk menghindari terjadinya karies seperti menghindari
makan kariogenik, menggosok gigi yang baik. Upaya preventive lain juga
dilakukan dilakukan secara masal seperti fluoridasi air minum, pemakaian fasta
gigi mengandung fluor. Upaya preventive secara individu yaitu melakukan pit and
fissure sealent.
Karies gigi terjadi
karena sejumlah faktor (multiple factor) yang saling mempengaruhi yaitu tiga
faktor utama yakni gigi, saliva, mikroorganisme serta substrat dan waktu
sebagai faktor tambahan (Putri, dkk, 2011). Keempat faktor tersebut digambarkan
sebagai lingkaran, apabila keempat faktor tersebut saling tumpang tindih maka
akan terjadi karies gigi. Selain itu karies gigi juga dipengaruhi oleh faktor faktor
yang secara tidak langsung yang disebut sebagai faktor luar atau faktor
eksternal yaitu perilaku, lingkungan, pelayanan kesehatan dan keturunan
(Notoatmodjo, 2011).
Mekanisme terjadinya
karies diawali oleh adanya bakteri penyebab karies yang terpapar oleh gula atau
karbohidrat yang kariogenik dan kemudian bakteri ini akan menghasilkan asam.
Produk asam ini akan berikatan substansi pada permukaan luar gigi sehingga
menyebabkan terjadinya proses demineralisasi email. Tanda pertama proses ini
adalah bercak putih yang disebut juga sebagai white spot. Demineralisasi
berlanjut akan menyebabkan rusak dan hancur email gigi sehingga kemudian
membentuk lobang gigi di permukaan email gigi. Keyes, 1960 menggambarkan bahwa
ada 3 prasyarat terjadinya karies yaitu adanya plak, adanya diet karbohidrat
dan gigi.
Faktor pertama yaitu
karakter gigi yang biasanya bersifat menurun, seperti kualitas, ukuran, dan
posisi gigi. Kedua adalah mikroorganisme yaitu kuman yang ada di dalam mulut .
Ketiga adalah substrat atau disebut juga degan sisa-sisa makanan yang
tertinggal di permukaan gigi. Faktor terakhir adalah waktu, proses trejadinya
karies tidak berlangsung dalam waktu yang singkat. Perjalanan bakteri karies
untuk menjadikan gigi berlubang berlangsung dalam kurun waktu 6-48 bulan.
2.
Jaringan periodontal
Penyebab utama dari
penyakit periodontal adalah mikroorganisme yang berkoloni dan melekat pada
permukaan gigi. Koloni bakteri yang dibiarkan akan menjadi plak, yang dapat
menyebabkan gingivitis. Bila keadaan berlanjut, inflamasi akan bertambah parah
sehingga kerusakan jaringan akan mencapai daerah periapikal.4 Mikroorganisme
yang menyebabkan penyakit periodontal ini banyak terdapat pada pasien dengan
oral hygiene yang buruk. Penyakit periodontal juga dapat menjadi manifestasi
oral dari beberapa penyakit sistemik seperti penyakit kardiovaskular
(hipertensi, penyakit jantung iskemik, gagal jantung kongenital, infeksi
endokarditis), kelainan endokrin (diabetes mellitus, kelainan kelenjar tiroid
dan paratiroid, serta kekurangan adrenalin), penyakit ginjal, penyakit hepar,
penyakit paru, kemoterapi, terapi radiasi, perdarahan, serta penyakit infeksi
(hepatitis, HIV dan AIDS, tuberkulosis).
Tingkat keparahan
penyakit periodontal juga tampak lebih besar pada pasien dengan sistem
kekebalan tubuh yang rendah, bila dibandingkan dengan pasien yang sehat. Dalam
rongga mulut, terjadinya inflamasi merupakan respon umum dari sistem imun
akibat mikroorganisme patogen.2 Terjadinya inflamasi dimediasi oleh berbagai
faktor. Salah satu faktor proinflamasi yang berperan dalam penyakit periodontal
adalah gen IL-1β. Peningkatan konsentrasi IL-1β dalam gingival crevicular fluid
(GCF) merupakan karakteristik dari penyakit periodontal.8 Studi lainnya
menunjukkan asosiasi polimorfisme gen IL-1β dengan penyakit periodontitis
kronis pada populasi di India Selatan. Selain studi yang mempelajari hubungan
penyakit periodontal dengan penyakit sistemik, banyak pula studi yang mengaitkannya
dengan polimorfisme genetik IL-1β. Polimorfisme dari periodontitisassociated
genotype (PAG) menunjukkan adanya peningkatan kadar IL-1β dalam gingival
crevicular fluid (GCF). Banyaknya studi genetik yang mempelajari hubungan
faktor genetik merupakan hal yang penting untuk mengetahui faktor risiko
seseorang menderita penyakit periodontal. Ada empat momen di mana seorang
wanita lebih berisiko terhadap penyakit periodontal, yaitu setelah menopause,
pubertas, kehamilan, dan saat menstruasi. Pada wanita pascamenopause, hormon
estrogen dan progesteron akan berhenti diproduksi, sementara hormon estrogen
berperan penting dalam menjaga homeostasis tulang termasuk tulang rahang. Oleh
karena itu, pada wanita pascamenopause akan terjadi penurunan densitas tulang rahang,
serta membuat jaringan periodontal lebih rentan terhadap bakteri. Saat ini, di Indonesia terdapat 14 juta
wanita menopause, dan angka ini diperkirakan akan mencapai 60 juta pada tahun
2025 nanti. Studi mengenai periodontitis yang banyak terjadi terutama pada
wanita terutama bagi yang telah mengalami menopause.13 Penelitian ini ditujukan
untuk mengetahui gambaran polimorfisme genetik IL-1β pada populasi wanita
pascamenopause Indonesia sebagai faktor risiko terjadinya penyakit periodontal.
Periodontitis kronis
dapat disebabkan oleh faktor lokal dan sistemik. Faktor lokal berupa akumulasi
plak pada permukaan gigi yang mengandung kumpulan bakteri seperti bakteri
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannarella
forsythia, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Treponema,
Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, Peptostreptococcus micros, dan
spesies Eubacterium. Produk bakteri ini menyebabkan terjadinya kerusakan
jaringan gingiva dan menghilangkan perlekatan gingiva. Faktor sistemik dapat
memperparah kondisi periodontitis kronis, meliputi perubahan hormon, stres, dan
penyakit sistemik. Salah satu penyakit sistemik yang dapat mempengaruhi
terjadinya periodontitis kronis adalah diabetes mellitus.
Diabetes melitus
merupakan penyakit gangguan metabolik ditandai dengan adanya peningkatan kadar
gula dalam darah akibat adanya kelainan sekresi insulin oleh sel β pankreas,
kerja insulin, maupun kombinasi keduanya. Diabetes melitus (DM) memiliki dua
tipe, yaitu tipe 1 dan tipe 2. DM tipe 1 terjadi akibat kelenjar pankreas tidak
dapat memproduksi insulin, mengakibatkan jumlah insulin tidak mencukupi
kebutuhan tubuh, sedangkan pada penyakit DM tipe 2, pankreas dapat memproduksi
insulin dengan jumlah yang cukup, tetapi insulin tidak dapat berfungsi dengan
baik. Manifestasi klinis yang ditemukan pada pasien dengan diabetes melitus
antara lain polidipsia, poliuria, dan polifagia. Sedangkan manifestasi klinis
pada rongga mulut yang dapat terjadi ketika mengalami DM antara lain
xerostomia, gingivitis, periodontitis kronis, burning mouth sensation, oral
thrush, dan stomatitis.
Perawatan yang
dilakukan pada kasus ini adalah scaling dan peningkatan oral hygiene.
Kerentanan terhadap kerusakan periodontal harus dijelaskan kepada pasien dan
harus dilakukan scaling yang teratur dan perawatan kebersihan mulut yang rutin.
Pemeriksaan gigi dan mulut setiap tahun bagi pasien DM perlu dilakukan agar
dapat diketahui diagnosis penyakit mulut yang lebih awal. Beberapa penelitian
menunjukkan pengendalian diabetes melitus untuk memperbaiki kondisi penyakit
jaringan periodontal telah banyak dilalukan. Penyakit periodontal dengan
tingkat/kadar glukosa darah pada penderita DM tipe 2, dimana tingkat keparahan
penyakit periodontal semakin meningkat dengan adanya peningkatan kadar glukosa
darah dan meningkatnya skor community periodontal indexa of treatment needs
(CPITN). Almas dkk. (2003) menjelaskan bahwa efek instruksi oral hygiene pada
penderita DM tipe 2 dapat memberi efek positif pada kontrol metabolik penderita
di mana score fasting blood glucosa level (FBGL) dan score gingival crevicular
fluid (GCF) berkurang. Penelitian dari Debora C dkk. (2003) menunjukkan terapi
non surgical pada pasien DM terbukti efektif menurunkan kadar gukosa dan
menurunkan parameter klinik adanya infeksi periodontal.
Keparahan penyakit
periodontal dapat dipengaruhi oleh kondisi sistemik seperti diabetes melitus,
dan sebaliknya periodontitis juga dapat berpengaruh terhadap keparahan diabetes
melitus. Hal itu berkaitan dengan penurunan respon imun pasien. Oleh karena
itu, perlu dilakukan perawatan rutin seperti scaling dan peningkatan oral
hygiene pada penderita diabetes yang disertai periodontitis.
C. Proses Terjadinya Penyakit Karies dan Jaringan Periodontal
1.
Penyakit karies
Karies gigi merupakan
akibat interaksi beberapa faktor yaitu saliva, plak, diet dan kebersihan rongga
mulut, sehingga karies disebut penyakit multifaktorial. Berbagai faktor
tersebut tidak berdiri sendiri. Plak yang mengandung bakteri S. mutans dan
Lactobacillus segera memetabolisme sukrosa, dan menghasilkan asam organik,
terutama asam laktat. Akibatnya, pH plak akan turun di bawah 5,5 dan
menyebabkan demineralisasi permukaan gigi. Apabila plak selalu terpajan
sukrosa, pH plak akan tetap rendah dan proses demineralisasi akan terus
berlangsung. Untuk mengembalikan pH normal dibutuhkan waktu sekitar 20 menit
sampai satu jam setelah pajanan sukrosa.
Selain itu dengan
bertambahnya sekresi saliva akan menyebabkan peningkatan kapasitas buffer
saliva sehingga dapat menetralkan pH plak yang asam, karena bertambahnya ion
bikarbonat (HCO3 –) yang berperan dalam kapasitas buffer saliva. Bertambahnya
aliran saliva akan meningkatkan kadar urea, amoniak (NH3), kalsium (Ca2+),
fosfat (HPO4 2+), natrium (Na+) yang merupakan sumber alkalinitas saliva
sehingga dapat menaikkan pH plak yang turun akibat proses glikolisis
karbohidrat.
Akibat pertambahan ion
kalsium di dalam saliva, maka proses remineralisasi email akan meningkat. Hal
ini disebabkan sarbitol dapat membentuk senyawa kompleks dengan kalsium yang
terdapat di dalam saliva, dan senyawa yang terbentuk ini lebih stabil daripada
senyawa kompleks kalsium dengan sukrosa atau glukosa, sehingga proses difusi
kalsium ke dalam plak lebih cepat dalam bentuk senyawa kompleks daripada dalam
bentuk ion kalsium. Proses difusi senyawa kompleks kalsium dengan sorbitol
lebih cepat karena senyawa kompleks ini larut dalam air. Stimulasi saliva oleh
permen karet akan menambah jumlah dan konsentrasi ion-ion Ca2+, PO4 3–, F–, dan
OH– yang merupakan komponen mineral gigi.
Kavitas pada permukaan
gigi terjadi bila demineralisasi bagian dalam email sudah sedemikian luas,
sehingga permukaan email tidak mendapat dukungan cukup dari jaringan
dibawahnya. Bila sudah terjadi kavitas, maka gigi tidak dapat kembali normal,
dan proses karies akan berjalan terus. Hal itu terjadi bila proses
demineralisasi dan remineralisasi di dominasi oleh proses demineralisasi. Bila
proses demineralisasi tersebut tidak dapat diatasi, maka kerusakan akan
berlanjut lebih dalam lagi, bahkan dapat mempengaruhi vitalitas gigi.
2.
Jaringan Periodontal
Mekanisme terjadinya
periodontitis melibatkan mikroorganisme pada plak gigi pada jumlah yang besar
dalam meresorbsi puncak tulang alveolar. Terjadinya kehilangan kolagen
menyebabkan sel epitelium penyatu pada bagian apikal berpoliferasi sepanjang
akar gigi dan bagian korona dari epitelium penyatu dapat terlepas dari akar
gigi. Neutrofil menginvasi pada bagian korona epitelium penyatu dan
memperbanyak jumlahnya. Jaringan akan terlepas dari permukaan gigi dan kehilangan
kesatuan. Sulkus akan meluas secara apikal dan pada tahap ini sulkus gingiva
akan berubah menjadi poket periodontal (Quamilla, 2016). Penyakit periodontal,
karies, kehilangan gigi, resesi gingiva, lesi prekanker, kanker mulut, serta
kegagalan implan, adalah kasus-kasus yang dapat timbul akibat kebiasaan
merokok.
Kerusakan jaringan
periodontal akibat merokok, diawali dengan terjadinya akumulasi plak pada gigi
dan gingiva. Tar yang mengendap pada gigi, selain menimbulkan masalah secara
estetik, juga menyebabkan permukaan gigi menjadi kasar, sehingga mudah dilekati
plak. Akumulasi plak pada margin gingiva, diperparah dengan kondisi kebersihan
mulut yang kurang baik, menyebabkan terjadinya gingivitis.
Perubahan vaskularisasi
gingiva akibat merokok, menyebabkan terjadinya inflamasi gingiva. Dilatasi
pembuluh darah kapiler, diikuti dengan peningkatan aliran darah pada gingiva
dan infiltrasi agen-agen inflamasi, menimbulkan terjadinya pembesaran gingiva.
Kondisi ini diikuti dengan perubahan populasi sel, yaitu dengan bertambahnya
jumlah Limfosit dan Makrofag.
Gingivitis yang tidak
dirawat, dapat berlanjut menjadi periodontitis akibat dari invasi kronis
bakteri plak dibawah margin gingiva. Peningkatan vaskularisasi, diikuti dengan
akumulasi sel-sel inflamasi kronis, menyebabkan hilangnya kolagen pada jaringan
ikat gingiva yang terpapar. Hilangnya perlekatan gingiva dengan gigi,
menyebabkan terjadinya resesi gingiva, yang berakibat pada resiko karies akar.
Kehilangan tulang alveolar serta kehilangan gigi merupakan kondisi paling parah
dari periodontitis.
D. Proses
Pembentukan Kalkulus (Karang Gigi)
Pembentukan dental kalkulus diawali dari
terbentuknya plak. Plak adalah komplek biofilm bakteri pada permukaan gigi
dengan kontribusi tambahan dari saliva dan cairan sulkus gusi. Saliva merupakan
sumber mineral pada
dental kalkulus supragingival, sedangkan
cairan sulkus gusi merupakan sumber mineral dental kalkulus subgingiva.
Pembentukan biofilm dimulai ketika protein
saliva membentuk lapisan
tipis (film) pada
permukaan gigi, disebut juga
acquired enamel pellicle (AEP).
AEP berfungsi sebagai penghalang primer dan lapisan pertahanan antara mineral
kalsium fosfat enamel dengan bakteri dan asam makanan. Segera setelah terbentuk
AEP, bakteri beradhesi pada permukaan yang keras, sebagian besar
Grampositif viridans streptokokus
dan Actinomyces spesies,
mulai membentuk koloni
pada permukaan dari pelikel
ini, diikuti oleh
mikroba lain, membentuk
komplek plak yang terstruktur, dengan
kepadatan bakteri lebih
dari 200 juta
sel bakteri per
milligram. Plak terikat oleh
matriks extracellular polymeric
substances (EPSs), dari
bakteri. Plak pada permukaan gigi
dapat melekat baik pada sementum, email, lesi karies, dan permukaan kasar
lainnya. Setelah pembentukan plak, 4 hingga 8 jam kemudian, ion kalsium
berikatan dengan komponen organik, mulai
mengalami presipitasi dan
mulai mengkristal atau
terkalsifikasi. Proses kalsifikasi ini dapat terjadi dari sejak hari
pertama hingga hari ke-14, 50% kalsifikasi terjadi pada hari ke-2, 60 % hingga
90% terjadi setelah sekitar 12 hari.
Mineralisasi
pada plak hanya bisa terjadi apabila plak mengalami kejenuhan oleh komponen
dari kalkulus seperti kalsium fosfat. Plak gigi yang lunak
mengalami pengerasan karena adanya presipitasi dari garam mineral dan
pengerasan ini dapat terjadi antara hari pertama dan keempat belas setelah
pembentukan plak. Selain itu, plak gigi yang berkembang menjadi kalkulus akan
mengalami peningkatan komponen anorganik. Proses kalsifikasi ini hanya
membutuhkan waktu 4-8 jam dan dapat mencapai 50% setelah dua hari bahkan 60-90%
setelah dua belas hari. Peran mikroorganisme dalam pembentukan kalkulus tidak selalu
penting karena kalkulus dapat terbentuk pada hewan percobaan yang bebas dari
mikroorganisme.
Pada penelitian yang dilakukan oleh
Fellicia Lestari, pasien dengan kapasitas
buffer saliva yang lebih tinggi cenderung untuk mempunyai penumpukan kalkulus
yang lebih banyak. Hal ini diperkirakan karena kapasitas buffer saliva yang
tinggi dapat mendukung pembentukan kalkulus dengan cara mempertahankan nilai pH
tetap berada di atas nilai pH kritis yang mendukung kejenuhan dari
hidroksiapatit pada plak gigi. Kapasitas buffer saliva ini sangat berhubungan
erat dengan pH saliva dimana kapasitas buffer ini memegang peranan penting
dalam pemeliharaan pH saliva. Kapasitas buffer akan bekerja secara cepat untuk
mengembalikan pH saliva yang turun akibat proses masuknya substrat ke dalam
rongga mulut sehingga pH saliva kembali berada pada nilai normal. Sebaliknya,
pasien dengan kapasitas buffer saliva yang rendah mempunyai penumpukan kalkulus
yang lebih sedikit karena pH saliva cenderung bertahan pada keadaan asam dalam
jangka waktu lama sehingga menyebabkan terjadinya demineralisasi enamel.
Penelitian Motamayel dkk., menunjukkan kelompok individu dengan karies aktif
memiliki kapasitas buffer yang lebih rendah dibandingkan kelompok individu yang
bebas karies dengan perbedaan yang secara statistik signifikan. Penelitian
Kitasako dkk., juga menunjukkan kapasitas buffer saliva merupakan salah satu
faktor yang penting terhadap kesehatan rongga mulut. (Lestari Fellicia, 2015)
E. Patogenesis Dari Karies Gigi dan
Jaringan Periodontal
1.
Patogenesis Karies Gigi
Karies gigi merupakan
akibat interaksi beberapa faktor yaitu saliva, plak, diet dan kebersihan rongga
mulut, sehingga karies disebut penyakit multifaktorial. Berbagai faktor
tersebut tidak berdiri sendiri. Plak yang mengandung bakteri S. mutans dan
Lactobacillus Segera memetabolisme sukrosa, dan menghasilkan asam organik,
terutama asam laktat. Akibatnya, pH plak akan turun di bawah 5,5 dan
menyebabkan demineralisasi permukaan gigi. Apabila plak selalu terpajan
sukrosa, pH plak akan tetap rendah dan proses demineralisasi akan terus
berlangsung.
Faktor-faktor yang
berperan pada proses pembentukan karies dalam pathogenesis karies gigi :
a.
Faktor Saliva
Saliva berperan penting
melindungi gigi dan mukosa mulut dari pengaruh asam, dehidrasi atau iritasi.
Kualitas saliva sebagai anti karies alami ditentukan oleh pH, kandungan
fluor dan bikarbonat
saliva. Saliva yang diproduksi antara 1-1,5 liter setiap hari, atau
0,25-0,35 mililiter per menit. Bila jumlah saliva berkurang akan terjadi
penurunan pH dan fungsi sistem dapar. Saliva memberikan perlindungan dengan
mempertahankan mikro-organisme normal dalam mulut dan mempertahankan keutuhan
permukaan gigi, termasuk menghilangkan bakteri, aktivitas anti bakteri, sistem
dapar dan proses remineralisasi. Selain itu saliva mempunyai efek membersihkan,
melarutkan makanan membantu pembentukan bolus makanan, membersihkan makanan dan
bakteri, lubrikasi mukosa rongga mulut,x membantu pengunyahan, penelanan dan
bicara.
b.
Faktor Gigi (pejamu)
Permukaan gigi yang
dilapisi oleh pelikel hasil pengendapan glikoprotein saliva, enzim, dan
immunoglobulin, menjadi tempat ideal perlekatan bakteri Streptococcus.
Daerah pits dan fissures, permukaan email antara gingiva
dan kontak proksimal, sepertiga servikal permukaan labial/bukal dan lingual
mahkota gigi, permukaan akar gigi dekat garis servikal, daerah subgingiva, dan
kelainan gigi seperti hipoplasia, merupakan lokasi yang mudah untuk pembentukan
plak. Pada lokasi tersebut sering ditemukan karies.
c.
Faktor Plak/Bakteri
Plak yang terbentuk
adalah lapisan polisakarida semi transparan yang melekat erat pada permukaan
gigi dan mengandung bakteri patogen. Plak yang terbentuk di semua permukaan
gigi setiap hari, dan tidak dipengaruhi oleh jumlah makanan yang dikonsumsi.
Bakteri S. mutans dan Lactobacillus Sebagai penyebab karies akan mendominasi
populasi bakteri dalam plak pada individu dengan karies aktif, dan dapat
menghasilkan asam dalam jumlah yang sangat banyak. Bila lesi bertambah luas,
populasi bakteri akan meningkat dan menambah kerusakan gigi.
d.
Faktor Substrat/Diet
Diet yang mengandung
sukrosa mempunyai dua pengaruh buruk terhadap plak. Pertama, memberi kesempatan
untuk membentuk kolonisasi bakteri S. mutans dalam plak, yang dapat menyebabkan
karies gigi. Kedua, plak yang terus menerus terpajan sukrosa akan memetabolisir
sukrosa dengan cepat menjadi asam organik, dan menyebabkan pH plak turun. Hal
itu ditunjang kebiasaan pasien mengkonsumsi karbohidrat yang sangat
mempengaruhi kecepatan terjadinya karies. Selain itu, asam yang berasal dari
makanan dan minuman lain, misalnya minuman ringan dan jus, menyebabkan kontak
gigi dengan asam lebih lama, yang akan mempercepat proses demineralisasi
permukaan gigi.
e.
Faktor Kebersihan Rongga Mulut
Frekuensi dan
efektifitas pembersihan gigi
sangat penting untuk mencegah timbulnya karies gigi. Penggunaan pasta gigi yang
mengandung fluor, efektif
untuk menjaga cadangan fluor
dalam rongga mulut. Untuk menjaga
kebersihan mulut diperlukan prosedur pembersihan gigi sekurang-kurangnya dua
kali sehari dengan cara membersihkan permukaan proksimal menggunakan benang gigi/dental
floss untuk mengangkat plak dan debris. Penggunaan benang gigi sebelum menyikat
gigi memberi kesempatan fluor dalam pasta gigi melindungi bagian proksimal
gigi. Selain itu permukaan lidah juga harus dibersihkan.
2.
Patogenesis Penyakit Jaringan Periodontal
Penyakit periodontal yang disebabkan
karena reaksi inflamasi lokal terhadap infeksi bakteri gigi, dan di
manifestasikan oleh rusaknya jaringan pendukung gigi. pariodontitis merupakan
respon inflamasi kronis terhadap bakteri subgingiva yang mengakibatkan
kerusakan pada jaringan periodontal irreversible sehingga berakibat kehilangan
gigi. pada tahap perkembangan awal, keadaan pariodontitis sering menunjukkan
gejala yang tidak dirasakan. penyebab pariodontitis adalah multifaktor karena
adanya bakteri patogen yang berperan saja tidak cukup menyebabkan terjadinya
kelainan. respon imun dan inflamasi terhadap mikroba merupakan hal yang juga
penting dalam perkembangan penyakit periodontal yang destruktif dan juga
dipengaruhi oleh pola hidup, lingkungan dan faktor genetik dari penderita.
Pada pariodontitis terdapat mikroba
negative gram yang berkolonisasi dalam sulkus gingiva ( plak subgingiva ) dan
memicu respon inflamasi kronis. sejalan dengan bertambah matangnya plak, plak
menjadi lebih patogen dan respon inflamasi penjamu berubah dari keadaan akut
menjadi keadaan kronis. apabila keusakan jaringan periodontal akan ditandai
dengan terdapatnya poket. Semakin dalamnya poket akan semakin banyak
terdapatnya bakteri subgingiva yang matang. hal ini karena pocket yang dalam
terlindungi dari pembersih mekanik ( menggosok gigi ) juga terdapat aliran
cairan sulkus gingiva yang lebih konstan pada pocket yang dalam dari pada
pocket yang diangkat.
Penyakit periodontal
mengenai jaringan pendukung gigi, yang dapat menyebabkan gigi goyang bahkan
tanggal. Menyikat gigi yang salah, kebiasaan buruk merokok, faktor kehamilan
serta gangguan sistemik diabetes melitus, antara lain merupakan faktor risiko
terhadap terjadinya penyakit periodontal.
F. Pencegahan Dari Penyakit Karies dan Jaringan Periodontal
1.
Penyakit Karies
Secara global, upaya
preventive seperti melakukan pit and fissure sealent dianggap cukup mampu
menurunkan prevalensi kejadian karies di usia muda namun belum mampu mengontrol
meningkatnya prevalensi diusia selanjutnya. Penelitian untuk upaya pencegahan
karies ini tidak ada habisnya dilakukan, banyak penelitian dilakukan untuk
meningkatkan dan menjaga ketahanan host melalui upaya remineralisasi email,
mencegah terjadinya karies dengan mengurangi jumlah koloni kuman, mencegah
perlekatan kuman di permukaan gigi dan juga penelitian tentang mencari faktor
virulen microorganisma yang menjadi penyebab terjadinya karies.
Untuk mengurangi
pertumbuhan bakteri patogen dapat dilakukan dengan membuang struktur gigi yang
sudah rusak pada seluruh gigi dengan karies aktif dan membuat restorasi. Salah
satu bahan yang efektif untuk mencegah karies adalah sealents. Ada tiga
keuntungan penggunaan sealents. Pertama, sealents akan mengisi pits dan
fissures dengan resin yang tahan terhadap asam. Kedua, karena pits dan fissures
sudah diisi dengan sealents, maka bakteri kehilangan habitat. Ketiga, sealents
yang menutupi pits dan fissures mempermudah pembersihan gigi.
Pencegahan lainnya
dapat dilakukan dengan fluoridasi, yang membuat permukaan gigi lebih tahan
terhadap serangan asam dan pada kondisi tertentu dapat menghentikan proses
karies aktif. Faktor kesehatan pasien, riwayat fluoridasi, fungsi sistem imun
dan kelenjar liur merupakan faktor penting pembentukan karies, namun pasien
tidak selalu memperhatikan hal tersebut. Pasien sebenarnya dapat mengatur
faktor risiko lainnya seperti pola makan, kebersihan rongga mulut, penggunaan
obat kumur, dan perawatan gigi. Menjaga kebersihan rongga mulut di rumah dapat
dilakukan dengan menggunakan benang gigi dan menyikat gigi secara teratur. Lalu
bagaimana cara mencegah agar gigi kita tidak berlubang? Ada banyak cara yang
bisa kita lakukan untuk mencegah terjadinya gigi berlubang diantaranya dengan
membiasakan diri untuk menyikat gigi dengan cara yang tepat dan waktu yang
tepat untuk meningkatkan pengetahuan serta keterampilan dalam merubah perilaku
menyikat gigi, waktu menyikat gigi, penggunaan sikat dan pasta gigi yang benar.
2.
Jaringan Periodontal
Pencegahan yang dapat dilakukan antara
lain adalah menjaga kebersihan mulut dengan baik dengan cara menggosok gigi dan
flossing, menjaga berat badan,
menghindari rokok dan penggunaan zat-zat berbahaya lainnya .Periodontitis
dapat dicegah dengan meningkatkan kebersihan gigi dan mulut, seperti:
a.
Sikat gigi dua kali sehari, pada pagi hari setelah
sarapan dan malam hari sebelum tidur.
b.
Bersihkan sela-sela gigi dengan menggunakan benang
gigi (dental floss). Lakukan sekali dalam sehari untuk mengangkat plak dan sisa
makanan yang tersangkut di antara celah-celah gigi.
c.
Memakai obat kumur antibakteri untuk mengurangi
pertumbuhan bakteri dalam mulut, misalnya obat kumur yang mengandung
chlorhexidine. Konsultasikan terlebih dahulu dengan dokter gigi jika ingin menggunakan
obat kumur tersebut.
Apabila terjadi penyakit pada jaringan
periodontal segera dilakukan penanganan periodontitis pada
tahap awal dapat dilakukan dengan pembersihan karang gigi. Jika karang gigi
juga terdapat di bawah gusi, maka perawatan yang dilakukan meliputi penghalusan
akar dan pembersihan karang gigi yang terdapat pada akar gigi.
Selain itu, akan dilakukan pengangkatan
plak dan jaringan pendukung gigi yang rusak serta mengalami peradangan. Tujuan
utamanya adalah untuk menghilangkan semua bakteri dan kotoran yang dapat
menyebabkan peradangan. Setelah tindakan tersebut, diharapkan gusi akan mengalami
penyembuhan dan perlekatannya dengan gigi dapat kembali dengan baik.
Untuk kasus periodontitis lanjut, dapat
dilakukan operasi bedah yang meliputi pembukaan jaringan gusi, kemudian
menghilangkan kotoran dan jaringan yang meradang di bawahnya. Antibiotik biasanya
diberikan untuk menghentikan infeksi pada gusi dan jaringan di bawahnya.
Perbaikan kebersihan mulut oleh pasien sendiri juga sangat penting.
Daftar Pustaka
Elfarisi,
R. N., Susilawati, S., & Suwargiani, A. A. (2018).
Kesehatan gigi dan mulut terkait kualitas hidup anak usia 4-5 tahun di Desa
Cilayung Oral health related to the quality of life of children aged
4-5-years-old in Cilayung Village. Jurnal Kedokteran Gigi Universitas
Padjadjaran, 30(2), 85-94.
Febrian, F. (2014).
FAKTOR VIRULEN STREPTOCOCUS MUTANS PENYEBAB TIMBULNYA KARIES GIGI. Andalas
Dental Journal, 2(1), 9-23.
Kriswandidi, Indah
Listiana, dkk. Karakterisasi Adesin Fimbriae Streptococcus Mutans Lokal yang
Berperan Dalam Patogenesis Penyakit Karies Gigi. Jurnal
Kurniawan, A. A.,
Pramaeswari, A. S., & Laksitasari, A. (2018). Kajian Kasus: Periodontitis
Kronis pada Pasien dengan Riwayat Diabetes Melitus. STOMATOGNATIC-Jurnal
Kedokteran Gigi, 15(2), 30-33.
Kusuma, A. R. P.
(2020). Pengaruh merokok terhadap kesehatan gigi dan rongga mulut. Majalah
Ilmiah Sultan Agung, 49(124), 12-19.
Larasati, Ratih.
Pengaruh Stres Pada Kesehatan Jaringan Periodontal. Jurusan Keperawatan Gigi
Poltekkes Surabaya. 2016.
Lestari, Fellicia.
Pengaruh pH dan Kapasitas Buffer Saliva Terhadap Pembentukan Kalukus Pada
Pasien Di Instalasi Periodonsia RSGM USU. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas
Sumatera Utara. 2015.
Mclntyre JM. Dental
caries-the major cause of tooth damage. Preventive management of dental caries.
Dalam: Graham JM, Hume WR. Preservation and restoration of tooth structure.
Queensland: Knowledge Books and Software; 2005. h. 20-36.
Ritter AV, Eidson
RS, Donovan TE. Dental caries: etiology, clinical characteristics, risk
assessment, and management. Dalam: Heymann HO, Swift EJ, Ritter AR. Art and
science of operative dentistry. 6th ed. St.Louis: Elsevier Mosby; 2013: 41-86.
Sibarani, Merry R.
Karies : Etiologi, Karakteristik Klinis, Tatlaksana. Majalah Kedokteran
UKI:2014:Vol XXX No.1.
Soesilo, D., Santoso,
R. E., & Diyatri, I. (2005). Peranan sorbitol dalam mempertahankan
kestabilan pH saliva pada proses pencegahan karies (The role of sorbitol in
maintaining saliva’s pH to prevent caries process). Dental Journal
(Majalah Kedokteran Gigi), 38(1), 25-28.
Tanjaya, J., &
Auerkari, E. I. (2011). IL-1β Genetic polimorphism in menopause women as
periodontal disease risk factor. Journal of Dentistry Indonesia, 18(1),
1-5.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar